Comprendre le mécanisme d’action du rucaparib dans le traitement du cancer

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  • Horaires de la pharmacie a interrogé Thomasina Morris, RPh, MHA, BCOP, pharmacienne au Moffitt Cancer Center, sur ce que le rucaparib est utilisé pour traiter et comment son mécanisme d’action fonctionne pour lutter contre le cancer.

    Thomasina Morris : Le rucaparib est utilisé pour traiter le cancer de l’ovaire. C’est un inhibiteur de PARP qui agit à la fois dans le cancer de l’ovaire récurrent et de deuxième ligne, le cancer des trompes de Fallope, le cancer péritonéal.

    Le mécanisme d’action du rucaparib est essentiellement que nous devons comprendre la réparation de l’ADN. Ainsi, lorsque nous examinons la réparation de l’ADN, nous examinons comment les cellules sont fixées dans l’ADN. Les inhibiteurs de PARP se concentrent sur la recombinaison homologue et également sur la réparation par excision de base.

    Donc, quand on comprend, un inhibiteur de PARP, dont la nomenclature est une poly (ADP-ribose) polymérase-1 ; c’est l’un des PARP les plus abondants dans notre système, et il y a aussi un PARP-2 et un PARP-3.

    Maintenant, le PARP-1 a une affinité de 500 pour réparer. Il apporte toutes ces enzymes chaque fois qu’il y a une rupture d’un seul brin qui se produit dans notre système. Donc, il apporte ces enzymes, ces enzymes fixent la réparation et la cellule continue. Donc, c’est un peu la normalité de notre cellule et de la reconfiguration.

    Les cassures simple brin sont généralement réparées par la réparation par excision de la base et les cassures double brin sont réparées par la recombinaison homologue – c’est ainsi que les cellules survivent. Donc, ce qui se passe, c’est que nous apportons un inhibiteur de PARP, et lorsque nous apportons un inhibiteur de PARP, ce qui se passera, c’est que cet inhibiteur de PARP arrêtera la réparation, et il emprisonnera les PARP – PARP-1 principalement – dans la cellule, et cette affinité de piégeage empêche la cellule de se réparer – et c’est ce que nous voulons. Nous ne voulons pas de réparation dans la cellule parce que nos cellules cancéreuses – moins elles se réparent, mieux nous nous portons, montrant une survie sans progression.

    Ainsi, lorsque le PARP est piégé, il ne peut rien faire d’autre. Donc, cela reste à peu près là, et essentiellement, ce qui se passera, c’est que la létalité synthétique se produit lorsque vous n’avez pas seulement BRCA mutation impliquée dans la prévention de la réparation d’une cellule, travaillant avec un inhibiteur de PARP, ainsi que des patients déficients en recombinaison homologue.

    Normalement, lorsque l’un de ces travaux fonctionne, il est plus facile d’essayer d’arrêter la réparation, mais cela peut ne pas l’arrêter complètement. Il peut encore avoir l’occasion de réparer quelque chose, mais lorsque vous en combinez plus de 2, ce qui se passera, c’est que ce sera en fait l’occasion d’arrêter complètement la réparation de la cellule et de provoquer la mort cellulaire.

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